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抗利尿激素(ADH)。 抗利尿激素的分泌
加压素 - 抗利尿激素 - 由下丘脑,它位于垂体后叶(神经垂体)制作。 这种激素可确保人体动态平衡,维持水的平衡。 因此,例如, 脱水 后叶加压素的影响下或大出血包括机制,以确保流体损失的停止。 因此,抗利尿激素(ADH)根本就不让我们干。
ADH在哪里合成?
抗利尿激素在下丘脑的视上核的大细胞神经元产生并结合neyrofizinom(载体蛋白)。 此外,朝向垂体的后瓣和有积聚在丘脑神经元。 由于从那里需要它进入血液。 ADH分泌受:
- 血压(BP)。
- 血浆的渗透压。
- 出血量在体内循环。
抗利尿激素的生物效应
当高血压分泌抗利尿激素的抑制,相反,通过正常血管加压素合成的40%在血压下降可以从100倍于正常的日常需求增加。
的血浆渗透性,直接关系到血液的电解质组合物。 一旦血液渗透压低于最小可接受标准,开始加压素进入血液的增加的分配。 与上述可允许的规范人口渴增加血浆渗透压。 一个使用大量的液体,可以抑制这种激素的沉淀。 因此,保护是通过脱水进行。
如何抗利尿激素影响循环血液量的变化? 如果大量失血的特殊受体位于左心房,并呼吁volyumoretseptorami血容量和血压降减小回应。 该信号进入神经垂体和回收加压素增加。 激素发挥对血管作用及其受体缩小了腔。 这有助于出血停止,并进一步防止了在血压下降。
ADH的合成和分泌的侵犯
这些病症可与数量不足加压素或它的过量相关联。 例如,尿崩症有ADH的水平不足,而综合征科斯坦丁·恩·帕其过多。
尿崩症
在这种疾病中,水的重吸收肾急剧下降。 这可以通过两种情况来促进:
- 抗利尿激素分泌不当 - 当涉及到中央起源尿崩症。
- 减少肾脏响应ADH - 这种情况发生时,尿崩症的神经源性形式。
患有这一病症日常利尿的痛苦可能达到20升。 尿而低浓度。 患者经常口渴,喝了很多液体。 为了找出什么样的尿崩症患者的一种形式的受苦,使用激素后叶加压素的类似物 - 药物“去氨加压素”。 药物的治疗效果只在该疾病的中央形式被示出。
抗利尿激素分泌异常综合征
它也被称为ADH分泌异常综合征。 该疾病伴随着加压素分泌过多,同时有降低的 渗透压 血浆。 因此,有以下症状:
- 肌肉抽搐和痉挛。
- 恶心, 食欲不振, 可伴呕吐。
- 可能嗜睡,昏迷。
患者病情恶化时,体液(静脉内或成饮料)。 当液体摄入量和消除静脉输液的患者进入缓解了严重的限制。
什么症状表明抗利尿激素水平不足?
如果抗利尿激素是供不应求合成的,人们可能会遇到:
- 很渴。
- 尿频。
- 皮肤,这是不断进步的干燥。
- 食欲不振。
- 问题与胃肠道(胃炎,结肠炎,便秘)。
- 问题随性领域。 男子 - 减少效力的妇女 - 月经紊乱。
- 慢性疲劳。
- 颅内压增高。
- 视力下降。
正如ADH的下降表明?
减少血液加压素,可能会出现以下情况:
- 中枢性尿崩症。
- 肾病综合征。
- 心理性烦渴。
有什么症状点增加ADH分泌?
- 减少日常利尿(尿量生产)。
- 体重增加以降低食欲。
- 嗜睡及头晕。
- 头痛。
- 恶心和呕吐。
- 肌肉痉挛。
- 神经系统的各种病变。
- 睡眠障碍。
在什么条件下ADH的水平观察到的增加?
可以病理学特征在于激素分泌过多观察加压素的增加,它们包括:
- 朱利安 - 巴利综合征。
- 间歇性急性卟啉。
此外,在下列条件下是可能的:
- 脑肿瘤(原发或转移)。
- 大脑的传染病。
- 脑血管疾病。
- 结核性脑膜炎。
- 肺炎。
抗利尿激素 - 在投降?
其中最有效的方法为ADH的在血液中的确定是放射免疫测定(RIA)。 平行于确定血浆的渗透压。 该分析可以在任何内分泌中心来完成。 许多私人诊所也做了这样的分析。 血液从静脉处理成管不含任何防腐剂。
交付血液到抗利尿激素前,应在饭后10〜12小时的休息时间。 在献血的前夕,身体和精神压力会扭曲分析。 这意味着交付的分析,建议的前一天不要从事重体力劳动,不参加体育比赛,是不是要参加考试,等等。
药物可以增加ADH的水平,应该取消。 如果这是不可能的任何理由,请求的形式是必要指定使用的是什么药,何时和以何种剂量。 扭曲ADH可以下列药物的真实水平:
- 雌激素;
- 安眠药;
- 麻醉剂;
- 镇静剂;
- “吗啡”;
- “催产素”;
- “环磷酰胺”;
- “卡马西平”;
- “长春新碱”;
- “Hlorpropamid”;
- “氯噻嗪”;
- “碳酸锂”。
抗利尿激素的分析可以放射性同位素或放射性研究后不早采取超过一个星期。
这项研究使我们能够区分肾性尿崩症和垂体尿崩症症状特点是ADH分泌过多。
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