二尖瓣闭锁不全

二尖瓣闭锁不全引起的闭合功能的病症。 有干扰，由于变形襟翼一般的纤维性质。 对疾病发展的影响有病变瓣下结构，以及阀元件的某些疾病的完整性。 同样重要的是纤维环的扩张。 上述所有的线索最终从左心室的血液返回运动进入左心房收缩，导致微小的血液循环减少和肺动脉高压的发展。

失败二尖瓣的分离字符属于非常罕见的现象。 在所有情况下，只有两成这样的状态说明。 作为一项规则，违规关闭功能是伴随 二尖瓣狭窄 瓣或主动脉心脏缺陷。

所述条件可以是功能性的或有机性质。

在第一种情况下， 二尖瓣的故障 阀在左心室心肌疾病的结果的体积膨胀过程中发育。 这些疾病引发心脏肌肉部门的血流动力学超负荷的形成。

这种类型的故障的原因可能是自主神经张力障碍和乳头肌色调削减。

应当指出的是，功能性障碍不相关的心脏疾病。

缺乏二尖瓣的有机性质的发生是由于解剖损伤的结果，或者直接筋其自己的线程。

所述疾病可分类为急性或慢性的。

在第一种情况下的失败是通过脓肿对感染性心内膜炎或损伤（主要是在手术过程中）的背景中的地层损害到其环的后果。 此外，急性疾病的原因可能成为流通阀瓣完整性违规作为穿孔或破坏，心房粘液瘤的结果。

该疾病的这样的发展，其特征是功能障碍或损伤乳头肌。

慢性疾病产生对抗炎症（硬皮病，风湿热， 全身性红斑狼疮） 和变性（纤维环的钙化，埃-当综合征和马凡氏，假黄瘤）的变化。 先天和成因的影响。 对于这样的情况应该被称为弹力纤维增生症性心内膜炎，大血管转位，左冠状动脉的发展异常。 慢性衰竭在侵权合并胎儿原基形成阀期间发生。 因此，不存在化合物心内膜垫。 二尖瓣（其襟翼）的粘液瘤变性也正在开发中的慢性形式。

当然，关闭功能的冲突可能被触发和结构的变化。 他们表示，通常在 肥厚型心肌病， 断筋和弦（导致继发性心肌梗塞，脱垂，创伤，以及自发的），由于缝合线的喷发所产生的paraproteznoy瘘。

慢性失败可能是由于 感染性心内膜炎， 形成在天然或人工瓣膜。

根据反流的严重程度是三度。

第一 - 未表达的 - 的特征在于，检测仅在阀血液返回请求的。 当第二功率观察到中度扩张心房。 其中央部的回发因此特性。

在第三度有相当大的扩张。 因此reguritatsii电流可以在左心房到达壁的后部区域。