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的血液微小体积:式。 心脏指数
血分钟的量,即计算出的数字公式,以及其他重要的点必然是任何医学生的知识谁已经从事医疗活动的人多行李,和。 这是什么数字,因为它会影响人体健康,为什么它是对医生很重要,这依赖于它 - 这些问题的答案都在寻找一个年轻的男人或女人希望在医学院就读。 这些都是本文中讨论的问题。
心脏功能
心脏的主要功能的执行 - 递送至器官和由于心脏的状态的组织的每单位时间(每分钟血液的量)血液一定体积和工作条件在循环系统。 心脏的这一重要使命在学校的日子进行了研究。 大多数的解剖学,不幸的是,一点点谈论此功能的书籍。 心输出量 - 每搏输出量和心脏率的衍生物。
MO(SV)= HR X SV
心脏指数
每搏输出量-其确定的大小和血液每心室减少喷出量的指标,它的幅度大约等于70毫升 心脏指数 - 分辨率60第二体积,由人体的表面面积换算。 在静止时,其正常的约3升/分钟/ m 2的值。
在正常人体血液每分钟通气量取决于身体尺寸。 例如,称重53千克女性的人的心输出量,无疑将是比强性称重93千克的要低得多。
通常情况下,一个人体重72kg的心脏每分钟通气量为每分钟泵送的是5升/分钟,在该图中可以长至25升/分钟的负载。
从而影响心脏输出的音量?
这是几个指标:
- 在右心房和心室的血液流过收缩末期容积(“右心脏”),以及由它产生的压力 - 预载。
- 阻力感受到心脏肌肉的血液从左心室下卷的发布时间 - 后负荷。
- 期间和心脏率和心肌收缩力,使敏感和副交感神经系统的影响下发生改变。
收缩 - 心脏肌肉的,在肌纤维的任何长度产生力量的能力。 所有这些特征的全部,当然,影响分钟血容量,速度和节奏,以及其他心脏参数。
由于这一过程是在心肌监管?
如果在细胞内钙离子浓度变得大于100毫摩尔,最小重要性的易感性收缩装置钙发生心脏肌肉收缩。
静息所示的钙离子的细胞使他们进入由膜的L-通道心肌细胞,以及在细胞内分为从肌retikkuluma其细胞质。 由于其迅速浓度增加收入微量营养素的双通道,这是心肌细胞减少的开始。 这种双路径“点火”只对心脏有特征。 如果没有外钙内流,心脏肌肉不会。
去甲肾上腺素的激素,它是由交感神经末梢释放出来,提高了速率和心脏的收缩力,从而增加心输出量。 这种物质属于生理正性肌力药。 地高辛 - 药物性肌力药物,这在某些情况下用于心脏衰竭的治疗。
每搏输出量和填充压力
在左心室中,这是在舒张末期和收缩基础形成的血液分钟体积取决于肌肉组织的弹性和舒张末期压力。 血压 由于静脉系统的压力在正确的心脏。
当生长舒张末期压,增加下一速率和每搏输出量的功率。 这是功率降低与肌肉紧张度相关联。
影响血液收缩量从两个心室假设等于。 如果从右心室排放将会从左边超过排放一段时间后,可能出现肺水肿。 但是,也有保护机制,在此期间,反射动作,因为在左心室中的肌纤维的拉伸增加,增加的血从它喷射的量。 这增加心输出量,以防止肺循环压力积聚和恢复平衡。
通过相同的机制是在运动中增加血容量弹出。
这种机制 - 增强心肌收缩时,拉伸肌肉纤维 - 叫弗兰克 - 椋鸟法。 这是心脏衰竭的重要代偿机制。
行动后负荷
当血压升高或增加喷射血液后负荷也可能生长的体积。 这家酒店已被记录,并在很多年前通过实验证实,它允许修改计算和公式。
如果从左心室血液处于高电阻被排出,则在左心室将增加的血液一段时间的剩余体积,增加的可扩展性的肌原纤维,它增加了每搏输出量和作为一个结果 - 增加根据弗兰克 - 斯塔林心输出量的血液的规则。 几个周期后,血液量恢复到原来的。
自主神经系统 - 心输出量的外部稳压器。
心室充盈压力,改变 心脏率 和收缩力可以改变每搏输出量。 中心静脉压和自主神经系统是控制心输出量的因素。
因此,我们考虑在这篇文章的序言中提到的概念和定义。 我们希望任何人都感兴趣的话题说出上面的人提供的信息将是有益的。
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